Alcheimera slimība ir visbiežāk sastopamais demences veids, ar ko pasaulē slimo aptuveni 50 miljoni cilvēku. Tā parasti skar gados vecākus cilvēkus, bet patoloģiskas izmaiņas sākas agrīni, un tiešs cēlonis tam joprojām nav izzināts. Vairākums (95-99%) Alcheimera slimības gadījumu ir sporādiski, proti, to pamatā ir tādi mehānismi, kas radījuši patoloģiskas izmaiņas. Tās ietver nepietiekamu glikozes pārstrādi smadzenēs, neiroiekaisumu, oksidatīvo stresu un sinaptiskā blīvuma samazināšanos.
Alcheimera slimības klīniskie simptomi, tostarp atmiņas pasliktinājums, uztveres traucējumi un nespēja veikt ikdienas aktivitātes, ir konstatējami tikai 10-15 gadus pēc Alcheimera slimības sākuma. Tieši tādēļ farmakoterapeitiskās stratēģijas, kas vērstas uz slimības agrīnajiem procesiem, var uzskatīt par ārstēšanā visefektīvāko pieeju. Ir iespēja radīt iedarbīgus medikamentus.
Viena no jaunākajām teorijām norāda, ka Alcheimera slimības attīstību var skaidrot ar smadzeņu darbības nodrošināšanai nepieciešamās glikozes nepietiekamību. Kā zināms, glikoze ir galvenais enerģijas avots smadzenēs. Turklāt nesenākajos pētījumos ir attēlots, ka otrā tipa cukura diabēta slimniekiem ir par 40% lielāks risks saslimt ar šo slimību. Tādējādi ir pieaugusi interese pētīt antidiabētiskos preparātus kā kognitīvo funkciju uzlabotājus arī Alcheimera slimības gadījumā.
LU Medicīnas fakultātes Farmakoloģijas katedras zinātnieki Vladimira Piļipenko vadībā pēta, vai Alcheimera slimības rašanos varētu apturēt preparāts metformīns. Tas ir viens no senākajiem un mazāk toksiskajiem pretdiabēta līdzekļiem. Nesen atklāts, ka tas viegli šķērso asins-smadzeņu barjeru, izplatās smadzeņu apgabalos un darbojas centrālajā nervu sistēmā.
Pētījumi par metformīna neiroprotektīvo potenciālu ir turpinājums pētījumiem par jaunām pieejām sporādiskās Alcheimera slimības apturēšanā. Iepriekšējos pētījumos Piļipenko apskatījis jaunas Alcheimera slimības ārstēšanas iespējas, fokusējot darbības mehānismus ne tikai tā, kā jau tradicionāli ierasts, uz aktivējošām sistēmām, bet tieši pretēji – arī uz inhibējošo jeb slāpējošo sistēmu, lai līdzsvarotu neironālo aktivitāti. Par šīs sistēmas darbību atbild gamma-aminosviestskābe jeb GABA – inhibējošs neirotransmiteris, kam ir būtiska loma optimālā nervu sistēmas darbībā.
"Iegūtie dati apliecina, ka pētāmajiem savienojumiem ir neiroprotektīvs potenciāls. To molekulu struktūras var izmantot kā prototipus jaunu antineirodeģeneratīvo savienojumu dizainam, lai apstādinātu Alcheimera slimības attīstību agrīnajās fāzēs," tā pētījuma rezultātu nozīmīgumu skaidro Piļipenko, kurš oktobrī LU Medicīnas fakultātes vadošās pētnieces Vijas Zaigas Klušas zinātniskajā vadībā aizstāvējis savu disertāciju "Uz GABAerģisko sistēmu mērķētu vielu pētījumi sporādiskās Alcheimera slimības žurku modelī".
Piļipenko pētījumu atbalsta mecenāts "Mikrotīkls" sadarbībā ar LU fondu.
LU fonds kopš 2004. gada nodrošina iespēju mecenātiem un sadarbības partneriem atbalstīt gan LU, gan citas vadošās Latvijas augstskolas, tā investējot Latvijas nākotnē. LU fonda prioritātes ir atbalstīt izcilākos studentus un pētniekus, veicināt modernas mācību vides izveidi, kā arī universitātes ēku būvi un rekonstrukciju.