Covid-19 izpēte
Foto: AFP/Scanpix/LETA

"The Economist" 9. maija numurā vēstīja, ka šā gada pirmajos trijos mēnešos pasaulē publicēti vairāk nekā 7000 uz zinātnisku pētījumu statusu pretendējoši teksti, kas veltīti pandēmijai. Koronavīruss kļuvis par "karstāko" tēmu zinātnē? Ar Latvijas Universitātes profesoru, Latvijas Biomedicīnas pētījumu un studiju centra vadošo pētnieku Kasparu Tāru Latvijas Universitātes izdevuma "Alma Mater" 2020. gada vasaras numurā sarunājas Māris Zanders.

Skaidrs, ka vīrusus zinātnieki ir pētījuši pirms šā "kovida" un pētīs arī pēc tā. Proti, lai cik neticami tas kādam var šķist pašreizējos apstākļos, vīrusu pētniecība ir kaut kas vairāk par konkrēto koronavīrusu. Vadoties no sava, protams, subjektīvā skatījuma un interesēm, vai vari ieskicēt, kādos virzienos vīrusu pētniecība ir notikusi līdz šim?

Ja runājam par Biomedicīnas pētījumu un studiju centru, tad nu jau pensijā esošais Pauls Pumpēns bija tas, kurš pat vēl pirms centra izveides (1993. gadā – red.), jau astoņdesmitajos gados, sāka vīrusveidīgo daļiņu virzienu. Vīrusveidīgas daļiņas ir, ja tā var teikt, tukša vīrusa apvalki. Savukārt man sākotnējais izpētes virziens bija mazie vīrusi, mazie RNS bakteriofāgi, un mēs tos pētījām ne tikai saistībā ar vīrusveidīgajām daļiņām, bet arī to, kā tie inficē šūnas, kāda ir to struktūra, kā tie pavairojas. Noteiktā posmā šis virziens krustojās ar vakcīnu izstrādes jomu, proti, mēs šos apvalkus izmantojām, lai konstruētu vakcīnas pret... pret visu ko.

Es varbūt formulēšu jautājumu citādi. Pieļauju, ka lielākajai daļai sabiedrības jēdziens "vīruss" saistās ar kaut ko cilvēka veselību skarošu, lai gan vīrusu daudzveidība un funkcijas dzīvajā pasaulē, cik saprotu, tālu pārsniedz cilvēku fiziskās labklājības aspektu.

Ja mēs skatāmies procentuāli, tad droši vien lielākā daļa pētnieku nodarbojas ar cilvēkam bīstamiem vīrusiem, bet ne jau tikai – tev taisnība. Pieminētie mazie RNS bakteriofāgi cilvēkam nekādu ļaunumu nenodara, bet mēs jau tos varam pētīt no dažādiem aspektiem. Piemēram, tie ir ļoti vienkārši, satur tikai četrus gēnus, tāpēc mēs varam tos modificēt un šajā procesā mācīties, lai vispār labāk saprastu dzīvās dabas procesus.

Savas vienkāršības dēļ tie ir labi modeļorganismi. No vīrusiem mēs varam iegūt arī dažādus rīkus, kas mums var palīdzēt. Piemēram, daudzas un dažādas firmas attīsta vakcīnas, un dažas no šīm vakcīnām, kuras jau ir klīnisko pētījumu stadijā, ir bāzētas uz adenovīrusu, kas – atšķirībā no iepriekš pieminētajām vīrusveidīgajām daļiņām – ir riktīgs vīruss, tomēr tas tiek modificēts – tajā ir "ielikts" šā jaunā koronavīrusa "gabaliņš".

Doma ir tāda, ka šis vīruss šūnās vairoties īsti labi nespēj, tas šūnu, ja tā var teikt, tikai inficē. Un cerība ir tā, ka cilvēkam izstrādāsies antivielas. Respektīvi, mēs adenovīrusu, kas ir kaut kas pavisam cits nekā bēdīgi slavenais koronavīruss, izmantojam kā rīku.
Varētu pieminēt arī gēnu terapijas virzienu, kurā tiek pētīts, vai vīrusus var izmantot kā gēnu nesējus, nogādātājus.

Ja runājam par SARS-CoV-2, tad – lai cik neiejūtīgi no manas puses tas skan – vai tas pētniekam ir interesants?

Tas nav nekas sevišķi jauns. Tas ir ļoti līdzīgs – 80% identitātes līmenis – iepriekšējam "sarsam". Koronavīrusi vispār nav nekas jauns, tie ir zināmi sen. Piemēram, liela daļa parasto iesnu vīrusu ir koronavīrusi. Ja mēs paskatītos elektroniskajā mikroskopā, atšķirību neieraudzītu. Atšķirības ir, ja sākam skatīties genomus, lasīt "burtiņus". Tomēr kopumā es nevaru teikt, ka tas ir kaut kas unikāls un tāpēc ļoti interesants.

Foto: Privātais arhīvs
Latvijas Biomedicīnas pētījumu un studiju centra vadošais pētnieks Kaspars Tārs. Foto: Privātais arhīvs

Pat ja ignorējam pilnīgi murgainas idejas publiskajā telpā, tad bieži redzam vārdu savienojumu "sintezēts vīruss".

Sintezēt var tādā izpratnē, ka, ja mēs zinām "burtiņu" secību, tad mēs to varam "uztaisīt". Tā nav problēma, un, starp citu, tas arī tika darīts ar šo pašu koronavīrusu pēc tam, kad tas parādījās. Proti, kā pats vari iedomāties, koronavīrusa paraugus pa pastu sūtīt citiem zinātniekiem tālākai izpētei nevar, toties,

ja ir zināma "burtiņu" secība, to var "uztaisīt" arī citā valstī, un tas arī notika. Savukārt tā vienkārši izfantazēt jaunu vīrusu nav iespējams.
Citiem vārdiem sakot, aizdomīgi skanošais vārds "sintezēts" tiek visbiežāk vienkārši nepareizi lietots un saprasts.

Var formulēt arī tā. Ja mēs runājam par konkrēto koronavīrusu, tad runāt par tā "sintētiskumu" nav iemesla kaut vai tāpēc, ka tas tiešām ir pietiekami līdzīgs dabā jau cirkulējošiem. Teorētiski var būt, ka pētnieki Uhaņā ir šo vīrusu pētījuši un tas viņiem "pasprucis".

Trampa versija.

Pierādījumu tam nav, bet teorētiski šāda iespēja pastāv. Svarīgi, manuprāt, ir tas, kādā līmenī vispār saruna notiek – racionālā vai ne visai. Ir cilvēki, kuriem nevar pierādīt, ka zeme nav plakana, un ir cilvēki, kuriem nevarēs pierādīt, ka koronavīrusu nav kāds speciāli "uztaisījis".

Man šķiet, ka tik daudz par "vīrusiem" mierīgie civiliedzīvotāji nekad nav lasījuši visās iespējamās formās, un tieši šajā blīvumā lieliski parādās, cik antropocentriski mēs redzam un aprakstām pasauli. "Tas nav paša vīrusa interesēs", "viltīgs vīruss", "ļauns vīruss", "vīrusam ir izdevīgi" un tā tālāk. Mēs pat uz koronavīrusu attiecinām savu atskaites sistēmu.

Es saprotu jautājumu, bet kā atbildi varu piedāvāt vienīgi aptuveni šādu versiju – dzīvajā dabā notiek sacensība starp organismiem, un organismam galvenais mērķis ir sevi pavairot. Vīrusam tiešām ir pilnīgi vienalga, vai cilvēks nomirst vai nenomirst, jautājums ir par to, kas viņam rada labākus priekšnoteikumus izplatīties.

Piedod, bet "mērķis" arī skan kaut kā, es nezinu, metafiziski. Man rodas iespaids, ka cilvēkus valoda ierobežo, mēs esam paši savas valodas gūstekņi.

Protams, bet tas ir veids, kā izteikties. Ja mēs sāksim runāt par jēgu, kas ir jēgas jēga, tad mēs aizrunāsimies... Tāpēc vēlreiz, ja tu uzstāj uz formulējumu, tas ir – jebkura dzīva organisma jēga, būtība, pastāvēšanas veids ir vairošanās. Ja nebūtu vairošanās, nebūtu evolūcijas, un arī mēs te nesēdētu un nesarunātos.

Ja atgriežamies pie koronavīrusa, es gribētu saprast, kur starptautiskajā darba dalīšanā esam mēs? Skaidrs, ka pārskatāmā nākotnē te gaidāmas milzīgas investīcijas visā pasaulē.

Ciniski sakot, skaidrs, ka šis ir laiks, kad ikviens, kurš kvalificējas, cenšas sagrābt savu pīrāga daļu, un šādā aspektā derētu sekot līdzi, vai pēc pīrāga apēšanas arī rodas kaut kas tiešām noderīgs.

Savukārt, ja jautājuma zemteksts bija tāds, ka gan jau kaut kur citur tāpat radīs vakcīnu pret "kovidu" un mums nav vērts, kā saka, iespringt, tad tikpat labi var jautāt, kāda vispār ir jēga zinātnei Latvijā?

Nē, tāds nav jautājums. Jautājums ir par to, kādās sadarbības ķēdēs mēs iekļaujamies vai varam iekļauties?

Ja mēs runājam par vakcīnām, tad jāsaprot, ka pieejas ir ļoti dažādas, un nav jau tā, ka visi sacenšas, darot faktiski vienu un to pašu. Tāpat nav tā, ka visas daudzās pētnieku grupas, kas pasaulē strādā, lai izveidotu vakcīnu, ir kaut kā sadalījušas šo uzdevumu mazākos uzdevumos. Tajā pašā laikā var teikt: labi vien ir, ka ir šāds grupu daudzskaitlīgums un pieeju dažādība, jo tā palielina varbūtību, ka rezultāts patiešām būs.

Foto: AP/Scanpix/LETA

Medijos parādījās virsraksts, ka Latvijas zinātnieki esot noteikuši Latvijā cirkulējošā štamma īpatnības.

Vai jautājums ir: kāda tam nozīme? Ja mēs redzam, ka atšķirības "burtiņos" ir nelielas, tad, pirmām kārtām tā ir nomierinoša ziņa vakcīnu veidotājiem, jo tas nozīmē, ka šis koronavīruss tik strauji nemainās. Tāpat var teikt tā: kādam šie genomi ir jāsekvencē, lai mēs redzētu, kādas ir attīstības tendences. Turklāt es gribētu uzsvērt, ka mums faktiski jau ir nepieciešamā infrastruktūra šādiem pētījumiem, nepieciešamas vienīgi saprātīgas investīcijas dažu aparātu iegādē.

Lasīju interpretāciju, ka nelielā mainība ir tieši slikta ziņa. Koronavīruss mainās, ja saskaras ar imūnsistēmas pretreakciju. Ja tā ir vāja, tam nav iemesla mainīties.

Tam nav saistības ar imūnsistēmu. Tātad ir RNS vīrusi, un principā RNS vīrusi ir ļoti mainīgi. Koronavīrusi arī ir RNS vīrusi, tomēr koronavīrusu īpatnība ir tā, ka tajos ir mehānisms, kas mainību bremzē. Tam savukārt ir iemesls – garš genoms. Proti, ja koronavīruss pieļaus daudz mutāciju, viņš pats sevi padarīs dzīvot nespējīgu. Es ļoti vienkāršoti skaidroju, bet, īsi sakot, par laimi, nav piepildījušās sākotnēji izskanējušās bažas par SARS-CoV-2 iespējamo straujo mainību.

---

Viss LU izdevuma "Alma Mater" 2020. gada numurs pieejams, klikšķinot šeit.

Seko "Delfi" arī Instagram vai YouTube profilā – pievienojies, lai uzzinātu svarīgāko un interesantāko pirmais!