Covid-19 ietekme uz psiholoģisko veselību – līdzvērtīga pēckara sekām
Attiecībā uz smadzeņu darbību ir liecības, ka Covid-19 var izraisīt smadzeņu iekaisumu, kā ietekmē pavājinās kognitīvās funkcijas (Rhea et al., 2020), – tātad tas bioloģiski ietekmē psiholoģisko veselību. Lai arī minētā pētījuma ietvaros ir pētīta peļu dzīve, tomēr, ņemot vērā iepriekš atklātās sakarības peļu un cilvēku pētījumu rezultātos, kā arī citu slimību (piemēram, AIDS) radītā smadzeņu iekaisuma norisi cilvēkiem, var izteikt minējumu, ka šos rezultātus var attiecināt arī uz cilvēkiem.
Diemžēl Covid-19 ietekme nav tikai tieša, t.i., infekcija neskar tikai un vienīgi saslimušos. Ir vērojama arī pastarpināta ietekme, ko rada pandēmijas dēļ noteiktie ierobežojumi. Piemēram, pirmā Covid-19 viļņa laikā Kanādā veiktā pētījumā tika konstatēta psihisko slimību saasināšanās. (Cameron et al., 2020) Pandēmijai turpinoties, Lielbritānijas vadošais psihiatrs Adriāns Džeimss ir izteicis prognozes, ka tās ietekme uz psiholoģisko veselību varētu būt līdzvērtīga Otrā pasaules kara radītajai ietekmei (Sample, 2020), un Lielbritānijas Mentālās veselības centra 2020. gada septembrī prezentētā prognoze liecina, ka psiholoģiskā palīdzība varētu būt nepieciešama 20% iedzīvotāju. (O'Shea, 2020)
Cilvēku vēlme atrisināt dažāda veida veselības problēmas, tostarp psihiskās, kopš cilvēces pirmsākumiem ir bijusi neapturama. Ir meklēti dažādi risinājumi, gan izmantota augu un dzīvnieku pasaulē balstīta dziedniecība, gan dažādi rituāli, kolektīvi, pāros un individuāli veiktas dažāda veida manipulācijas. Līdz ar zinātniski tehnisko progresu ir mazinājies nezināmais dažādu slimību izcelsmē, norisē un ārstēšanā, tomēr vēl aizvien ir gana daudz neskaidrību. Tāpat mūsdienās ir pieejama bagātīga dažādu tautu tradīcijās balstīta pieredze, kurai ne vienmēr ir pieejams zinātnē balstīts pamatojums, tomēr tas nemazina cilvēku interesi par to. Tāda, piemēram, ir ģimenes sakārtojumu metode, kuru, balstoties savā misionāra darba pieredzē Āfrikā, izveidojis Berts Helingers. Šīs metodes ietvaros darbs ar klientiem notiek ar iepriekšējo paaudžu traumatiskās pieredzes apzināšanās un dziedināšanas palīdzību. (Peterson, 2007) Šāda darba ietvaros bieži vien nākas saskarties ar dzimtas pagātnes faktiem, kas ietekmējuši konkrētā indivīda psihisko veselību, bet par kuriem neviens nav zinājis. Tādēļ psiholoģiskās palīdzības veids šīs teorijas ietvaros šķiet apvīts ar mistiku. Iespējams, tieši šī iemesla dēļ to bieži kritizē par zinātniskā pamatojuma trūkumu. (Lastovskis, 2019) Jāatzīst, ka šī kritika nav attiecināma pilnībā uz visiem Helingera apgalvojumiem. Ir veikti pētījumi, kas netieši tos pamato, lai arī ne pilnībā.
Vecāku traumatiskās pieredzes nodošana nākamajām paaudzēm
Stress rodas indivīda un vides mijiedarbībā, un, ja stresori ir spēcīgi vai ilgstoši, to iedarbības rezultātā var rasties traumatiska pieredze. Dažāda veida globālas krīzes var kļūt par vienu no šādas traumatiskas pieredzes cēloņiem. Reičelas Jehudas un viņas kolēģu pētījumu fokusā vairākus gadus ir bijusi holokaustu piedzīvojušo traumatiskās pieredzes nodošana pēcnācējiem bioloģiskā veidā. Pētnieki secināja, ka šajā procesā liela loma ir gēna FKBP5* metilēšanai, ko veic noteiktas metilgrupas molekulas. Jehuda un kolēģi 2016. gadā publicēja pētījumu, kurš parādīja, kādā veidā bioloģiski notiek smagas psiholoģiskas traumas pieredzes nodošana pēcnācējiem. (Yehuda et al.,2016) Tas bija pirmais šāda veida pētījums cilvēku izlasē, pirms tam līdzīgas sakarības tika novērotas, pētot dzīvniekus, konkrēti – peles. (Dias & Ressler, 2013; Gapp et at., 2014) Tāpat šajos pētījumos tika novērota gan SNP marķiera rs1360780 esamība FKBP5 gēnā, gan arī īpatnības FKBP5 gēna metilēšanā. Abas tika nodotas pēcnācējiem gluži kā jebkāda cita iedzimta pazīme.
Te gan jāmin, ka konkrētā gēna metilēšanas izmaiņas atšķīrās holokaustu piedzīvojušo vecāku un viņu pēcnācēju gēnos. Holokaustu piedzīvojušajiem FKBP5 metilēšana konkrētajā gēna vietā bija augstāka nekā indivīdiem, kuri neko tādu nebija piedzīvojuši, bet holokaustu piedzīvojušo pēcnācējiem šis pats metilēšanas rādītājs bija zemāks, salīdzinot ar to nepiedzīvojušo vecāku bērniem. Arī atkārtojot šo pētījumu lielākā izlasē, iegūtie rezultāti bija līdzīgi – pazemināta FKBP5 gēna metilēšana, kas noved pie augstāka psihopatoloģijas riska holokaustu piedzīvojošo pēcnācējiem. (Bierer et al., 2020)
Savā ziņā līdzīgus rezultātus uzrādīja kāds cits pētījums, kurā tika norādīts, ka stresa gēnu izmaiņas (to skaitā FKBP5) pozitīvi paredzēja kortizola līmeni, bet bērnībā piedzīvotā traumatiskā pieredze – negatīvi paredzēja kortizola līmeni (Pagliaccio et al., 2013), tādējādi norādot, ka epiģenētiskais mantojums liek stresa apstākļos reaģēt ar augstāku kortizola līmeni, kamēr paša pieredzētais stress izraisa zemāka kortizola līmeņa izdalīšanos, ja salīdzina ar citiem indivīdiem bez traumatiskas pieredzes un bez šīm epiģenētiskajām izmaiņām stresa situācijās. Ja šim faktam pievēršas no evolūcijas viedokļa, ir redzams, ka tās ir rūpes par sugas saglabāšanu – augstāka reakcija uz stresoriem varētu radīt potenciāli augstāku iespējamību izvairīties no dzīvībai bīstamām situācijām. Savukārt pazemināta reakcija uz stresa situācijām ļauj pieņemt to, kas nepakļaujas indivīda kontrolei, tādējādi atkal palielinot iespējamību izdzīvot pastāvīga stresa apstākļos.
Līdzīgus rezultātus var redzēt, arī pētot šī brīža nenoteiktības situācijas ietekmi. Piemēram, viens no jaunākajiem pētījumiem, kas veikts Covid-19 apstākļos, licis secināt, ka šie nenoteiktības apstākļi senioriem nav aktivizējuši esošu posttraumatisko stresa sindromu. (Rutherford et al., 2020) Pētnieki norāda, ka, iespējams, iemesls ir saistīts ar pieredzi, kas savā ziņā sakrīt ar iepriekš minēto – paša indivīda piedzīvotā trauma samazina kortizola izdali nākamā stresa apstākļos.
Atgriežoties pie Jehudas pētījuma, tika atrasta saikne starp vecāku un bērnu FKBP5 gēna darbību. Holokaustu piedzīvojušo un viņu bērnu gēnu metilēšanas radītāji korelēja savā starpā. Protams, nevar noliegt vecāku–bērnu mijiedarbības ietekmi uz epiģenētiskajām izmaiņām, līdzīgi kā jebkura cita stresora ietekmi. Piemēram, tika atrasta saistība starp mātes depresivitāti grūtniecības laikā un jaundzimušo. Šī saistība atkal parādījās FKBP5 gēnā. (Wang et al., 2017) Lai arī pētnieki atzīst, ka vecāku un bērnu mijiedarbības faktoru pilnībā nevar izslēgt, tomēr Jehudas 2016. gada pētījumā tika konstatēts, ka holokaustu piedzīvojušo vecāku pēcnācēju bērnības traumas FKBP5 gēnā atspoguļojas citādi nekā tie rādītāji, kuri korelēja ar vecāku rādītājiem.
Stipri vecāki rada vājus bērnus
Lai pārbaudītu hipotēzi par mātes un bērna piesaistes attiecību un ģenētisko rādītāju saistību ar bērna stresa reaktivitāti, tika veikts pētījums (Mulder et al., 2017) 14 mēnešus vecu mazuļu izlasē, paredzot, ka gan mātes neiejūtīgā izturēšanās, gan bērna ģenētiskie marķieri uzrādīs saistību ar stresa reaktivitātes rādītājiem. Par pārsteigumu pētījuma autoriem, mātes emocionālā neiejūtīguma rādītāji neuzrādīja saistību ar mazuļa kortizola reakciju, bet gēna FKBP5 metilēšana, kā arī jau iepriekš minētā ģenētiskā marķiera rs1360780 esamība tādu saistību uzrādīja. Savukārt pavisam nesen veiktā pētījumā (Alexander et al., 2020) bērnības traumu piedzīvojušu, bet psihiski un fiziski veselu indivīdu izlasē tika konstatēts, ka nav novērojamas citās līdzīgās izlasēs vērojamās FKBP5 gēna metilēšanas, nedz arī kortizola reaktivitātes īpatnības. Šādi rezultāti tika iegūti arī tad, ja tika novērota riska marķiera rs1360780 esamība. Šī pētījuma veicēji izsaka varbūtību, ka šādi rezultāti iegūti tamdēļ, ka pētījumā analizēti tikai veseli indivīdi un ar vieglām bērnības traumām, salīdzinot ar citiem pētījumiem, kur piedalījušies indivīdi ar depresijas pazīmēm. (Klinger-König et at., 2019)
Tādējādi var izteikt varbūtību, ka gēnos ar epiģenētikas palīdzību tiek ierakstīta ne tikai paša indivīda traumatiskā pieredze, bet arī tā pieredze, kuru ir piedzīvojuši vecāki, – tātad vecāki var nodot to nākamajām paaudzēm. Tā kā ir tikpat kā neiespējami izslēgt traumatiskās pieredzes nodošanu audzināšanas procesā, ikviens no minēto pētījumu autoriem ir norādījis, ka ir nepieciešami turpmāki pētījumi.
Lai kā arī nebūtu, uzzinot šādus pētījuma rezultātus, neviļus nāk atmiņā teiciens: "Stipri vecāki rada vājus bērnus, kuri rada vājus laikus, kas rada stiprus pēcnācējus utt." Traģiskais šajā stāstā ir tas, ka palīdzību ierasti rekomendē meklēt "vājajiem" bērniem, lai gan faktiski, ja viņu "stiprie" vecāki būtu dziedējuši savu traumatisko pieredzi un nebūtu to ģenētiskā formā nodevuši saviem bērniem, bērni nemaz nebūtu tik "vāji". Šis ir paradokss, kuru grūti pieņemt spēcīgiem vecākiem, jo šķiet: ja jau viņi ir varējuši pārdzīvot tik daudz savā dzīvē, tad kāpēc gan viņu bērni, kuriem dzīves apstākļi ir daudz labāki, nespēj tikt galā ar dzīves grūtībām? Nenodot savu traumatisko pieredzi bērniem ģenētiskā formātā ir būtisks iemesls dziedēt to savlaicīgi.
Pētot ģenētisko pārmantojamību, nevar neatcerēties vēl kādu senu teicienu: "Tēvu grēki iet līdz septītajai paaudzei." Attiecībā uz paaudžu skaitu ir veikti pētījumi, kas liecina par traumatiskās pieredzes pārmantojamību, līdz ceturtajai paaudzei sekojot tēva līnijai. Šajā pētījumā tēva līnija izvēlēta mērķtiecīgi, lai izslēgtu vecāku un bērnu mijiedarbības ietekmi. Te gan būtiski pieminēt, ka pētījums veikts ar pelēm. (Van Steenwyk et al., 2018) Attiecībā uz dzimumu ir zināms, ka sievietēm epiģenētiski pārmantotā paaugstinātā kortizola izdale stresa apstākļos ir ar nozīmīgu pozitīvu saistību, savukārt vīriešu dzimumam šī saistība ir nenozīmīgi pozitīva. (Pagliaccio et al., 2013) Tāpat saistībā ar dzimumu, balstoties uz pētījumiem par holokausta upuriem, tiek izteikta varbūtība, ka sievietēm stress, kas pārdzīvots pirms pubertātes iestāšanās, varētu izraisīt izmaiņas olšūnās. (Bierer et al., 2020) Dzimumu atšķirības ir novērotas, pētot iepriekšējo paaudžu pieredzi un to pēcnācēju saslimstību ar diabētu. (Kaati et al., 2002) Piemēram, tika atklāts, ka epiģenētiskās izmaiņas var skart ne tiešos pēcnācējus, bet mazbērnus, turklāt saistībā ar dzimumu. Daudz biežāk ar diabētu slimojuši to vīriešu mazdēli un to sieviešu mazmeitas no tēva puses, kuri bērnību bija pavadījuši pārpilnībā. Tāpat šajā pētījumā tika atklāta saistība starp vecumposmiem, kuros piedzīvots pārpilnības periods. Ciešāka saistība ar diabētu nākamajās paaudzes bija vērojama tad, ja vectētiņi pārpilnību bija piedzīvojuši agrā jaunībā, bet tēva puses vecmāmiņas – pavisam agrīnā bērnībā vai pat vēl pirms piedzimšanas. Abi šie periodi ir saistīti ar dzimumšūnu veidošanos.
Ārstēšanā svarīga līdzestība
Lai arī nevar noliegt psihisko slimību saistību ar bioķīmiskajiem procesiem, tomēr koncentrēšanās tikai un vienīgi uz tiem var mazināt būtiska – slimnieka līdzestības – faktora nozīmi. Piemēram, pētījumā par psihisko slimību uztveri (Schroder et al., 2020) tika atklāta saistība starp depresijas cēloņa uztveri, gaitu un tās ārstēšanas rezultātiem. Jo smagāka bija depresija, jo lielāka ticība bija tam, ka slimība saistīta ar izjauktu ķīmisko līdzsvaru, līdz ar to arī bija mazāka ticība veiksmīgam ārstēšanās iznākumam, kas noveda pie tieši tāda iznākuma – ārstēšanas programmas rezultāti bija sliktāki tieši tai grupai, kura bija pārliecināta par to, ka depresijas avots ir ķīmiska nelīdzsvarotība. Ņemot vērā minētā pētījuma rezultātus, būtu vērts vairāk uzmanības pievērst tam, cik lielā mērā šādu slimību ārstēšanu var veikt arī ar nefarmokoloģiskiem preparātiem, meklējot katram indivīdam vispiemērotāko veidu.
Analizējot vairākos pētījumos aplūkoto agrīnās bērnības pieredzes ietekmi uz gēnu darbības izmaiņām, tika atzīts, cik būtiski ir saprast šo procesa darbību, lai varētu ar tā palīdzību uzlabot indivīda veselību, gan veicot preventīvus pasākumus, gan izvēloties piemērotāko ārstēšanu. (Szyf & Bick, 2012)
Attiecībā uz to, ko darīt un kā dziedēt, ir jau daži pētījumi, kas ne vienmēr ir stāsts par psihofarmokoloģiju. Iedvesmo biologa Lerija Feiga doma: "Ja tas ir epiģenētisks, tas reaģē uz vidi. Tas nozīmē, ka negatīva vides ietekme var būt atgriezeniska." (Curry, 2019)
Palīdzēt var gan psihoterapija, gan arī vienkārša apzinātības prakse. Pētījumi rāda, ka gēna FKBP5 metilēšana samazinās meditējot, tātad meditācijas ietekme ir vērojama molekulārā līmenī. (Bishop et al.,2018) Lieliski, ka šis pētījums veikts traumatisku pieredzi piedzīvojušu kara veterānu vidū, tādējādi mazinot potenciālo tēvu iespēju nodot šo negatīvo traumatisko pieredzi ģenētiski. Līdzīgu sakarību ar FKBP5 metilēšanas rādītāju izmaiņām uzrādīja arī kognitīvi biheiviorālās terapijas intervence bērniem ar trauksmes traucējumiem. (Roberts et al., 2015) Kā redzams, viens no veidiem ir savlaicīga psiholoģiskās palīdzības meklēšana un izmantošana, vēl vairāk, izskan pat piedāvājumi psihoterapiju nodēvēt par epiģenētiskajām "zālēm", tā norādot, ka rūpīgi piemeklēta terapija var aizstāt zāļu iedarbību. (Stahl, 2011)
* FKBP5 gēna darbība ir saistīta ar kortizola izdales sistēmas regulāciju. Gēns FKBP5 modulē glikokortikoīdu receptoru aktivitāti, kas savukārt saistās ar kortizolu. Šī gēna loma ir būt par atgriezeniskās saites sastāvdaļu, kas signalizē par to, ka ir pienācis laiks mazināt stresa līmeni. Normālas darbības ietvaros gēns FKBP5 reaģē uz glikokortikoīdu receptoru aktivitāti, to mazinot. Tādējādi FKBP5 darbība paredz samazināt hipotalāma-hipofīzes-virsnieru darbības sekas, t.i., ļauj organismam ātrāk nonākt adaptīvā stāvoklī pēc stresora iedarbības. Tā kā notiek mijiedarbība, saistībā ar stresa kontroli mēdz skatīt gan gēna FKBP5, gan glikokortiokoīdu receptoru darbības izmaiņas. Lai vai kā, ja viens no tiem nestrādā normāli, tiek traucēta stresa kontrole. Šie traucējumi izpaužas kā stresa hormonu sistēmas aktivācijas paildzināšanās pēc stresora iedarbības – tādējādi radot iespēju attīstīties stresā bāzētām psihiskajām slimībām, tādām kā smaga depresija, bipolārie traucējumi vai posttraumatiskā stresa traucējumi (Binder, 2009). Arī Zanass un kolēģi savā pētījumā (Zannas et al., 2015) atzīst, ka gēna FKBP5 darbības izmaiņas varētu būt saistītas ar slikti adaptīvām hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass reakcijām, taču to virziens var atšķirties atkarībā no stresa un slimības konteksta.
Izmantotie avoti:
Alexander, N., Kirschbaum, C., Stalder, T., Muehlhan, M., & Vogel, S. (2020). No association between FKBP5 gene methylation and acute and long-term cortisol output. Translational Psychiatry, 10(1). doi:10.1038/s41398-020-0846-2
Bierer, L. M., Bader, H. N., Daskalakis, N. P., Lehrner, A., Provençal, N., Wiechmann, T., Klengel, T., Makotkine, I., Binder, E. B., Yehuda, R. (2020). Intergenerational Effects of Maternal Holocaust Exposure on FKBP5 Methylation. American Journal of Psychiatry, appi.ajp.2019.1. doi:10.1176/appi.ajp.2019.19060618
Binder, E. B. (2009). The role of FKBP5, a co-chaperone of the glucocorticoid receptor in the pathogenesis and therapy of affective and anxiety disorders. Psychoneuroendocrinology, 34,S186– 195 doi:10.1016/j.psyneuen.2009.05.021
Bishop, J. R., Lee, A. M., Mills, L. J., Thuras, P. D., Eum, S., Clancy, D., , Erbes, C. R., Polusny, M. A., Lamberty, G. J., Lim, K. O. (2018). Methylation of FKBP5 and SLC6A4 in Relation to Treatment Response to Mindfulness Based Stress Reduction for Posttraumatic Stress Disorder. Frontiers in Psychiatry, 9. doi:10.3389/fpsyt.2018.00418
Bronfenbrenner, U. (1994). The Ecological models of Human Development. In International Encylcopedia of Education, Vol.3, 2nd. Ed. Oxford: Elsevier. Reprinted in: Gauvain, M.&Cole, M. (Eds.), Readings on the development od childern, 2nd Ed. (1993, pp.37-34). NY:Freeman
Cameron, E. E., Joyce, K. M., Delaquis, C.P., Reynolds, K., Protudjer, J.L.P. & Roos, L.E. (2020) Maternal psychological distress & mental health service use during the COVID-19 pandemic. Journal of Affective Disorders. 276, 765-774. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.07.081
Curry A. (2019). Parents' emotional trauma may change their children's biology. Studies in mice show how. Science doi:10.1126/science.aay7690
Dias, B. G., & Ressler, K. J. (2013). Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience, 17(1), 89–96. http://dx.doi.org/10.1038/nn.3594
Engel, G. (1977). The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136. doi:10.1126/science.847460
Gapp, K., Jawaid, A., Sarkies, P., Bohacek, J., Pelczar, P., Prados, J., Farinelli, L., Miska, E., Mansuy, I. M. (2014). Implication of sperm RNAs in transgenerational inheritance of the effects of early trauma in mice. Nature Neuroscience, 17(5), 667–669. doi: 10.1038/nn.3695
Kaati, G., Bygren, L., & Edvinsson, S. (2002). Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents' and grandparents' slow growth period. European Journal of Human Genetics, 10(11), 682–688. doi:10.1038/sj.ejhg.5200859
Klinger-König, J., Hertel, J., Van der Auwera, S., Frenzel, S., Pfeiffer, L., Waldenberger, M., Golchert, J. , Teumer, A. , Nauck, M., Homuth, G. , Völzke, H., Grabe, H. J. (2019). Methylation of the FKBP5 gene in association with FKBP5 genotypes, childhood maltreatment and depression. Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/s41386-019-0319-6
Lastovskis F. (15.marts,2019). Gaismas pilī atceļ plānoto 'pesteļošanas' semināru. Delfi.lv https://www.delfi.lv/news/national/politics/gaismas-pili-atcel-planoto-pestelosanas-seminaru.d?id=50911231
Mulder, R. H., Rijlaarsdam, J., Luijk, M. P. C. M., Verhulst, F. C., Felix, J. F., Tiemeier, H., Bakermans-Kranenburg, M.J., Van Ijzendoorn, M. H. (2017). Methylation matters: FK506 binding protein 51 (FKBP5) methylation moderates the associations of FKBP5 genotype and resistant attachment with stress regulation. Development and Psychopathology, 29(02), 491–503. doi:10.1017/s095457941700013x
Pagliaccio, D., Luby, J. L., Bogdan, R., Agrawal, A., Gaffrey, M. S., Belden, A. C., Botteron, K.N., Harms, M.P., Barch, D. M. (2013). Stress-System Genes and Life Stress Predict Cortisol Levels and Amygdala and Hippocampal Volumes in Children. Neuropsychopharmacology, 39(5), 1245–1253. doi:10.1038/npp.2013.327
Peterson, J. M. (2007). Systems theories & systemic constellations. Human Systems Institute. https://www.human-systems-institute.com/docs/elscie/Peterson_systems_theories.pdf
Rhea, E. M., Logsdon, A. F., Hansen, K. M., Williams, L. M., Reed, M. J., Baumann, K. K., Holden, S.J., Raber J., Banks, W.A., Erickson, M. A. (2020). The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. Nature Neuroscience. doi:10.1038/s41593-020-00771-8
Roberts, S., Keers, R., Lester, K. J., Coleman, J. R. I., Breen, G., Arendt, K., Blatter-Meunier, J., Cooper, P., Creswell, C., Fjermestad, K., Havik, O.E., Herren, C., Hogendoorn, S. M., Hudson, J.L., Krause, K., Lyneham, H.I., Morris, T., Nauta, Rapee, R.M., … Wong, C. C. Y. (2015). Hpa axis related genes and response to psychological therapies: genetics and epigenetics. Depression and Anxiety, 32(12), 861–870. doi:10.1002/da.22430
Rutherford, B. R., Choi, C. J., Chrisanthopolous, M., Salzman, C., Zhu, C., Montes-Garcia, C., Liu, Y., Brown, P.J., Yehuda, R., Flory, J., Neria,Y., Roose, S. P. (2020). The COVID-19 Pandemic as a Traumatic Stressor: Mental Health Responses of Older Adults with Chronic PTSD. The American Journal of Geriatric Psychiatry. doi:10.1016/j.jagp.2020.10.010
Sample, I.( 2020, December 27). Covid poses "greatest threat to mental health since second world war". The Guardian. https://amp.theguardian.com/society/2020/dec/27/covid-poses-greatest-threat-to-mental-health-since-second-world-war
Schroder, H. S., Duda, J. M., Christensen, K., Beard, C., & Björgvinsson, T. (2020). Stressors and chemical imbalances: Beliefs about the causes of depression in an acute psychiatric treatment sample. Journal of Affective Disorders. doi:10.1016/j.jad.2020.07.061
Stahl, S. M. (2011). Psychotherapy as an epigenetic "drug": psychiatric therapeutics target symptoms linked to malfunctioning brain circuits with psychotherapy as well as with drugs. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, 37(3), 249–253. doi:10.1111/j.1365-2710.2011.01301.x
Szyf, M., & Bick, J. (2012). DNA Methylation: A Mechanism for Embedding Early Life Experiences in the Genome. Child Development, 84(1), 49–57. doi:10.1111/j.1467-8624.2012.01793.x
Van Steenwyk, G., Roszkowski, M., Manuella, F., Franklin, T. B., & Mansuy, I. M. (2018). Transgenerational inheritance of behavioral and metabolic effects of paternal exposure to traumatic stress in early postnatal life: evidence in the 4th generation. Environmental Epigenetics, 4(2). doi:10.1093/eep/dvy023
Wang, C., Shen, M., Guillaume, B., Chong, Y.-S., Chen, H., Fortier, M. V., Meaney, M. J., Qiu, A. (2017). FKBP5 Moderates the Association between Antenatal Maternal Depressive Symptoms and Neonatal Brain Morphology. Neuropsychopharmacology, 43(3), 564–570. doi:10.1038/npp.2017.232
Yehuda, R., Daskalakis, N. P., Bierer, L. M., Bader, H. N., Klengel, T., Holsboer, F., & Binder, E. B. (2016). Holocaust Exposure Induced Intergenerational Effects on FKBP5 Methylation. Biological Psychiatry, 80(5), 372–380. doi:10.1016/j.biopsych.2015.08.005
Zannas, A. S., Wiechmann, T., Gassen, N. C., & Binder, E. B. (2015). Gene–Stress–Epigenetic Regulation of FKBP5: Clinical and Translational Implications. Neuropsychopharmacology, 41(1), 261–274. doi:10.1038/npp.2015.235
Seko "Delfi" arī Instagram vai YouTube profilā – pievienojies, lai uzzinātu svarīgāko un interesantāko pirmais!
